Что же это за вещество такое – инсулин, о котором так часто пишут и говорят в связи с распространенным ныне сахарным диабетом? Почему в какой-то момент он перестает вырабатываться в необходимых количествах или, наоборот, синтезируется в избытке?
Инсулин – биологически активное вещество (БАВ), белковый гормон, контролирующий уровень глюкозы в крови. Синтезируют этот гормон бета-клетки, принадлежащие островковому аппарату (островки Лангерганса) поджелудочной железы, что объясняет риск развития сахарного диабета при нарушении ее функциональных Кроме инсулина, в поджелудочной железе синтезируются и другие гормоны, в частности, гипергликемический фактор (глюкагон), вырабатываемый альфа-клетками островкового аппарата и также участвующий в поддержании постоянной концентрации глюкозы в организме.
В первую очередь, механизм образования инсулина β-клетками островков Лангерганса запускает повышенная концентрация углеводов в крови, однако до этого гормон начинает вырабатываться, как только человек, пережевав кусок чего-нибудь съестного, проглатывает его и доставляет в желудок (и совсем не обязательно, чтобы продукт питания был углеводным). Таким образом, пища (любая) вызывает повышение уровня инсулина в крови, а голод без поступления продуктов питания, наоборот, снижает его содержание.
Кроме этого, процесс образования инсулина стимулируют другие гормоны, повышенные концентрации некоторых микроэлементов в крови, например, калия и кальция, увеличенное количество жирных кислот. Угнетает продукцию инсулина в наибольшей степени гормон роста соматотропин (СТГ). Другие гормоны, тоже в некоторой мере снижают выработку инсулина, например, соматостатин, синтезируемый дельта-клетками островкового аппарата поджелудочной железы, однако действие его все же не имеет силы соматотропина.
Очевидно, что колебания уровня инсулина в крови зависят от изменения содержания глюкозы в организме, поэтому понятно, почему исследуя лабораторными методами инсулин, заодно проводят определение количества глюкозы (анализ крови на сахар).
Укорочение теломер, концевых участков ДНК на концах хромосом — одна из основных причин ограничения числа клеточного деления и клеточного старения. Функцией теломер являются защита хромосом от деградации и «слипания» их друг с другом. Анализ длины теломерных повторов выявил, что соматические клетки теряют от 50 до 200 нуклеотидов при каждом клеточном делении[3]. Это происходит из-за того, что ДНК-полимераза не реплицировать концы молекул ДНК. При отсутствии в клетках активной теломеразы после определённого числа делений происходит сильное укорочение теломер, и клетка перестает делиться. Число клеточого деления, которое произошло до этого момента, носит название предела Хейфлика. Для большинства соматических клеток человека этот предел составляет около пятидесяти фаз деления.
Сама идея счета фаз деления и старения вследствие недорепликации ДНК на концах хромосом (теломерных участков) принадлежит российскому учёному А. М. Оловникову. Теория была выдвинута в 1971 году для объяснения экспериментальных данных Леонарда Хейфлика и получила название маргинотомии.
Считается, что укорочение хромосом до определённого размера обусловливает процесс клеточного старения, а длина теломер, по этим представлениям, может служить мерой клеточного потенциала деления
Следует отметить, что у клеток больных синдромом Хатчинсона