Апикальная плазматическая мембрана, которая обращена в просвет почечных канальцев, имеет множество ворсинок, особенно в проксимальной части.
Дистальная плазматическая мембрана, которая обращена в кровь, имеет множество складок, содержащих скопление митохондрий.
Считается, что в проксимальном отделе происходит активная реабсорбция и секреция электролитов и неэлектролитов, а в петле Генли и дистальном отделе реабсорбция электролитов и секреция катионов калия, протона и аммония. Одно и то же вещество может транспортироваться через ассиметричную клетку по-разному. Так, глюкоза через апикальную мембрану реабсорбируется вторично-активным транспортом, а через проксимальную в кровь – пассивным. Эти и другие виды транспорта (см.Разд.VII) обеспечивают функционирование на протяжении всего почечного канальца уникальной противоградиентной системы.
У поверхности клеток в апикальной части плазматические мембраны идут параллельно друг другу. Различают несколько типов межклеточных контактов:
1.Плотный - нексус (зона 0,4-0,6 мкм, ширина 16 нм).
2.Промежуточный (зона 0,2 мкм, ширина 20 нм).
3.Десмосома (зона 0,4 мкм, ширина 30 нм),
Зона нексуса, по-видимому, непроницаема вообще для каких-то веществ, тогда как промежуточные или щелевые контакты отличает обязательное присутствие в их составе особых каналов диаметром 1,5-3 нм, проницаемых для низкомолекулярных веществ (1-2 кД). Щелевые контакты получили название высокопроницаемых контактов (ВПК). Они становятся чувствительными к механическому разобщению при удалении ионов кальция, алкалозе, действию гипертонического раствора. Их существование может обеспечить транспорт низкомолекулярных веществ в продольном направлении, например в случае движения к глубоким слоям многоклеточной структуры. Считают, что антидиуретический гормон, усиливающий транспорт воды примерно в 10 раз, изменяет проницаемость именно ВПК многослойного почечного эпителия. Во всяком случае, расчеты транспорта воды, проведенные с уравнения Фика (см.Разд.VII), были в 3-5 раз ниже полученных в действительности.
Впервые предположил существование ассиметричности транспорта для ионов натрия Джонсен и Уссинг (1958 г.). В основе их двухмембранной модели лежит предложение о пространственно разделенных системах переноса ионов натрия через мембрану: пассивного и активного транспорта. Если наружняя мембрана (апекс) клетки к пропусканию Na+ пассивно, то внутренняя с К+-насоса удаляет этот ион наружу, создавая градиент для пассивного транспорта (см.Разд.VII).
Ионы калия, которые закачиваются тем же насосом в клетку, покидают ее через внутреннюю мембрану, за счет направленного наружу градиента.
Таким образом, общий мембранный потенциал будет складываться из потенциалов, образуемых ионами натрия и калия:
+ , где:
и
[Na+] и [К+] - концентрации внутриклеточных – in и внеклеточных ионов – ex, соответственно.
В настоящее время доказано, что:
1.Наружняя мембрана ассиметричной клетки проницаема только для ионов Na+ и Li+ и этот процесс протекает с переносчиков пассивно. Эти перносчики не угнетаются блокаторами натриевых каналов ТТХ (см.Разд.VII).
2.Внутри ассиметричной клетки много ионов калия, для которых наружняя мембрана практически не проницаема, а процесс выхода из клетки осуществляется через внутреннюю мембрану.
3.Чувствительный к ингибитору дыхания митохондрий 2,4-динитрофенолу, Na+/К+-насос, как оказалось, локализован на внутренней мембране. Его режим работы электронейтрален (1:1). Он удаляет ион натрия наружу, закачивая внутрь ион калия.
4.В многоклеточных структурах ионы натрия могут располагаться в подэпителияальной части (кожа) и в свободном состоянии во внутриклеточной жидкости (до 40%). Лишь его небольшая часть (8%) является транспортным фондом.
5.Представители систем облегченной диффузии анионного транспорта (симпорт, антипорт) с участием специфических переносчиков представлены в полной мере:
Na+/Cl--обмен Na+/Na+--обмен Na+/H+ – обмен Na+/Ca2+-обмен антипорт– котранспорт
Cl-/HCO3--обмен
Cl-/ Cl--обмен
K+/Cl—и
Na+,K+,2Cl- – симпорт - котранспорт
Объяснение:
Давай сначала разберём, что такое инфекции. Инфекции - заболевания, которые в основном вызываются деятельностью паразитических бактерий или простейших. Такие заболеваниях легко распространяются и в редких случаях вызывают эпидемии. Вот некоторые инфекции:
1) Холера - острое кишечное заболевание, вызываемое холерным вибрионом.
2) Дизентерия - инфекция, поражающая желудочно-кишечный тракт и вызывающее сильную интоксикацию. Возбудители - шигеллы.
3) Чума - инфекция природно-очагового типа, поражающая множество живых организмов. Возбудитель - чумная палочка.
4) Ветряная оспа - инфекция, вызывающая лихорадочное состояние. Возбудитель - вирус варицелла-затор.
5) Туберкулёз - заболевание, сильно поражающее дыхательную систему и трудно излечимое. Вызывается палочкой кокка.
6) Сальмонеллёз - заболевание кишечника, вызываемое сальмонеллами.
7) Малярия - заболевание, поражающее кровеносную систему, вызываемое малярийным плазмодием.
8) Грипп - острая респираторная вирусная инфекция, вызываемая вирусами гриппа.
Спинной мозг - 6
( центр скелетной мускулатуры )
Продолговатый мозг - 1 , 4, 5, 7 13, 18
( центр дыхания , 9-12 ядра, центр ссс, центр защитных рефлексов, центр дефекации и мочеиспускания, 4 желудочек,
Средний мозг - 2 , 3 ,14, 15, 17,
( четверохолмие , 3-4 ядра, водопровод, ножки, зрение и слух,
Задний мозг - , 8 , 16, 20
( центр координации, мост, мозжечок,
Промежуточный мозг - 10, 11 , 19
( таламус, гипоталамус, 3й желудочек )
Конечный мозг 9,12, 21 , 22
( ассоциативные волокна,центры общ чувствительности, кора больших полушарий , 1 и 2 желудочки )
это организм☾︎☽︎☾︎☽︎ ⌫⌫