ответ:У насекомых с полным превращением личинки совсем не похожи на взрослых особей. Таковы личинки (гусеницы) бабочек, жуков, перепончатокрылых и мух. У этих личинок отсутствуют сложные глаза, иногда нет и глазков, тело чаще всего червеобразное. Часто отсутствуют усики, нет крыльев. Эти личинки несколько раз линяют, активно питаются и растут. Достигнув предельных размеров, личинка превращается в куколку - еще одну стадию развития (неподвижное промежуточное звено между личинкой и взрослым насекомым) . Таким образом, у насекомых с полным развитием в онтогенезе присутствуют четыре стадии: 1) яйцо, 2) личинка, 3) куколка, 4) взрослое насекомое (имаго) .
Примечательно, что у насекомых с полным превращением личинки обитают в других местах и питаются иной пищей, чем взрослые насекомые (имаго) .
Насекомое с неполным превращением (с прямым развитием) проходит в своём развитии три стадии: яйцо — личинка — взрослое насекомое (имаго)
ответ:При дефиците фибринстабилизирующего фактора все параметры коагулограммы остаются в пределах нормы. Исследование сосудисто-тромбоцитарного гемостаза также не выявляет существенных нарушений. В этих условиях геморрагический диатез требует определения фактора XIII, поскольку это единственный фактор свертывания, при дефиците которого все тесты, характеризующие разные фазы свертывания крови, имеют нормальные показатели.
Большинство лабораторных методик для распознавания дефицита фактора XIII основано на определении растворимости фибриновых сгустков.
Для распознавания легких и латентных форм дефицита фактора XIII качественные тесты непригодны, и диагностика возможна лишь с количественного определения. С этой целью чаще используют достаточно точные и легко выполнимые методы Сигга.
Фактор XIII может определяться также иммунологически или иммунорадиометрически. Последняя группа методик позволяет дифференцировать генетически различные группы дефицита фибринстабилизирующего фактора - более частую антигенонегативную и антигенопозитивную.
Наследственный дефицит фибринстабилизирующего фактора следует отличать от множества приобретенных форм этой патологии, начиная с преходящих депрессий, обусловленных диссеминированным внутрисосудистым свертыванием или множественными и массивными тромбами, при которых потребляется этот фактор, и кончая формами, обусловленными циррозом и опухолями печени, уремией, применением ртутных мочегонных, полимиксина В и стрептазы, лучевой болезнью и рядом других заболеваний.
Также было выявлено снижение уровня этого фактора в плазме у части больных с такими заболеваниями, как полицитемия, множественная миелома, болезнь Вальденстрема, но особенно значительно это снижение при гемобластозах.
