обмін ліпідів у тканинах є біологічно найбільш важливим етапом їхнього перетворення. на цій фазі відбувається асиміляція ліпідів у виді пластичного матеріалу і розщеплення їх з вивільненням енергії. головним ендогенним джерелом ліпідів, що грають роль метаболічного палива, служить резервний жир, що міститься в протоплазмі клітин у виді крапельок. для цієї мети використовуються також фосфоліпіди мембран.
у «жирових депо» при участі тканинних ліпаз відбувається гідроліз простих жирів на глицерол і вільні жирні кислоти. гліцерол фосфорилюється за рахунок атф, через ряд проміжних реакцій перетворюється у фосфогліцероловий альдегід, що потім окисляється в процесі гліколізу до фосфогліцеролової і піровиноградної кислот. остання, пі окисному декарбоксилюванню, перетворюється в ацетил-коа, що у циклі трикарбонових кислот окисляється до со2 і н2о.
у виді комплексу з альбумінами вільні жирні кислоти зі струмом крові в органи і тканини, де комплекс розпадається, а жирні кислоти або пі b-окислюванню, або використовуються в синтезі триацилгліцеролів, холестеролу, гліцерофосфоліпідів, сфінголіпідів і т.д.
b-окислення вищих жирних кислот відбувається в мітохондріях клітин при участі мультиферментного комплексу.
енергетичний ефект b-окислення. число циклів окислення, яким піддається вища жирна кислота, залежить від кількості карбогенових атомів у її молекулі. при окисленні однієї молекули жирної кислоти утвориться n/2 молекул ацетил-коа, де n – кількість атомів карбогену, а цикл повториться (n/2 -1) раз, тому що молекула бутирил-коа відразу розщеплюється на дві молекули ацетил-коа. у кожнім циклі з'являються молекула фадн2 і молекула надн2. молекула фадн2 при окислюванні в дихальному ланцюзі і сполученого з ним фосфорилювання дає дві молекули атф, а надн2 – три молекули атф, тобто за один цикл b-окислювання утворюється п'ять молекул атф.
кожна молекула ацетил-коа включається в цикл трикарбонових кислот, поступово розщеплюється до со2 і н2о з виділенням 12 молекул атф. як приклад розглянемо b-окислення пальмітинової кислоти.
при окисленні пальмітинової кислоти відбувається сім циклів b-окислювання – (16/2 – 1), що веде до утворення 35 молекул атф. у результаті b-окислення цієї кислоти утворюється вісім молекул ацетил-коа (16/2), кожна з яких, окисляючись в циклі трикарбонових кислот, дає 12 молекул атф, тобто утворює 96 молекул атф. таким чином, сумарний вихід енергії при окисленні однієї молекули пальмітинової кислоти складе: 35 + 96 = 131 молекула атф. оскільки одна молекула атф була витрачена на активізацію вищої жирної кислоти на початку процесу вихід енергії складе 130 молекул атф. близько 45 % усієї потенційної енергії пальмітинової кислоти при її окисленні в організмі може бути використана для ресинтезу атф, інша утилізується у виді теплоти.
окислення ненасичених жирних кислот відбувається так само, як і насичених, але має свої особливості, обумовлені положенням подвійних зв'язків. до початку b-окислення в молекулі жирної кислоти відбувається переміщення подвійного зв'язку з положення 3-4 у 2-3 і зміна конфігурації подвійного зв'язку з цис- у транс-положення.
більшість природних ліпідів містить жирні кислоти з парним числом вуглецевих атомів. однак у ліпідах рослин і деяких морських організмів виявляються жирні кислоти з непарним числом вуглецевих атомів. вони також пі b-окисленню, у результаті якого з'являються ацетил-коа і пропіоніл-коа. останній перетворюється в сукциніл-коа – метаболіт циклу кребса.
процес b-окислення вищих жирних кислот за участю нs коензиму а активніше протікає в печінці, жировій тканині, серцевому і кістяковому м'язах, слабкіше – у нирках, підшлунковій залозі та інших органах.
ліпідний обмін в організмі регулюється центральною нервовою системою. кора головного мозку впливає на жирову тканину через симпатичну і парасимпатичну нервову систему і ендокринні залози. кількість жиру в «жирових депо» зменшується при тривалому негативному емоційному стресі, що ється збільшенням викиду гормону надниркових залоз адреналіну в кровоносне русло, що призводить до зменшення маси тіла. цей ефект пояснюється тим, що жирова тканина рясно інервована волокнами симпатичної нервової системи, а норадреналін, що виділяється, як і адреналін, збільшує швидкість ліполізу в жировій тканині. крім того, адреналін через систему відповідних ферментів сприяє утворенню активної форми ліпази. дія глюкагону і тироксину подібно впливу адреналіну і норадреналіну (катехоламінів): вони стимулюють ліполіз.
у нормі вміст загальних ліпідів у крові складає 400…800 мг/л. він змінюється в залежності від статі, віку, характеру і режиму харчування, рівня фізичної активності.
порушення ліпідного обміну можуть наставати вже в процесі переварювання й усмоктування жирів унаслідок захворювань травного тракту. крім того, вони можуть бути зв'язані з недостатнім надходженням у кишечник ліпази соку підшлункової залози або жовчі.
Автоматия сердца сердца ритмически сокращатся под влиянием импульсов возникает в нём самом, без внешних раздражителей.Изолированное сердце может долго сокращатся, если оно находится в физ. растворе.
Нервная система оказывает пусковое и корригирующее влияние на работу сердца, обеспечивая при к потребностям организма.
Гуморальная регуляция обеспечивает при деятельности сердца, а следовательно, и интенсивность кровообращения к потребностям организма и условиям внешней среды.
Влияния нервной системы для сердца не имею пускового действия. Обладая автоматией, сердце сокращается без воздействия внешних раздражителей. Но тем не менее влияния нервной системы на сердце очень важны и существенны. Благодаря им деятельность сердца меняется в зависимости от состояния организма и тем в значительной мере обеспечивается его при в каждый данный момент к воздействиям внешней среды.
Бесчерепные (Acrania) или головохордовые (Cephalochordata) – подтип низших хордовых животных. Голова не обособлена, череп отсутствует (отсюда название). Всё тело, включая некоторые внутренние органы, сегментировано. Органы дыхания – жабры. Кровь движется за счёт пульсирующего брюшного сосуда. Органы чувств представлены лишь чувствующими клетками. Позвоночные (Vertebrata) или черепные (Craniota) – наиболее высокоорганизованная группа животных. Позвоночные проигрывают, например, насекомым по количеству видов, однако имеют очень важное значение для современной биосферы, так как обычно завершают все цепи питания. Благодаря наличию сложно устроенной нервной системы и жить в самых разнообразных условиях позвоночные разделились на резко различающиеся систематические группы и сумели достичь не только высокого совершенства в морфологии, физиологии и биохимии, но и к высшим формам поведения и психической деятельности.
обмін ліпідів у тканинах є біологічно найбільш важливим етапом їхнього перетворення. на цій фазі відбувається асиміляція ліпідів у виді пластичного матеріалу і розщеплення їх з вивільненням енергії. головним ендогенним джерелом ліпідів, що грають роль метаболічного палива, служить резервний жир, що міститься в протоплазмі клітин у виді крапельок. для цієї мети використовуються також фосфоліпіди мембран.
у «жирових депо» при участі тканинних ліпаз відбувається гідроліз простих жирів на глицерол і вільні жирні кислоти. гліцерол фосфорилюється за рахунок атф, через ряд проміжних реакцій перетворюється у фосфогліцероловий альдегід, що потім окисляється в процесі гліколізу до фосфогліцеролової і піровиноградної кислот. остання, пі окисному декарбоксилюванню, перетворюється в ацетил-коа, що у циклі трикарбонових кислот окисляється до со2 і н2о.
у виді комплексу з альбумінами вільні жирні кислоти зі струмом крові в органи і тканини, де комплекс розпадається, а жирні кислоти або пі b-окислюванню, або використовуються в синтезі триацилгліцеролів, холестеролу, гліцерофосфоліпідів, сфінголіпідів і т.д.
b-окислення вищих жирних кислот відбувається в мітохондріях клітин при участі мультиферментного комплексу.
енергетичний ефект b-окислення. число циклів окислення, яким піддається вища жирна кислота, залежить від кількості карбогенових атомів у її молекулі. при окисленні однієї молекули жирної кислоти утвориться n/2 молекул ацетил-коа, де n – кількість атомів карбогену, а цикл повториться (n/2 -1) раз, тому що молекула бутирил-коа відразу розщеплюється на дві молекули ацетил-коа. у кожнім циклі з'являються молекула фадн2 і молекула надн2. молекула фадн2 при окислюванні в дихальному ланцюзі і сполученого з ним фосфорилювання дає дві молекули атф, а надн2 – три молекули атф, тобто за один цикл b-окислювання утворюється п'ять молекул атф.
кожна молекула ацетил-коа включається в цикл трикарбонових кислот, поступово розщеплюється до со2 і н2о з виділенням 12 молекул атф. як приклад розглянемо b-окислення пальмітинової кислоти.
при окисленні пальмітинової кислоти відбувається сім циклів b-окислювання – (16/2 – 1), що веде до утворення 35 молекул атф. у результаті b-окислення цієї кислоти утворюється вісім молекул ацетил-коа (16/2), кожна з яких, окисляючись в циклі трикарбонових кислот, дає 12 молекул атф, тобто утворює 96 молекул атф. таким чином, сумарний вихід енергії при окисленні однієї молекули пальмітинової кислоти складе: 35 + 96 = 131 молекула атф. оскільки одна молекула атф була витрачена на активізацію вищої жирної кислоти на початку процесу вихід енергії складе 130 молекул атф. близько 45 % усієї потенційної енергії пальмітинової кислоти при її окисленні в організмі може бути використана для ресинтезу атф, інша утилізується у виді теплоти.
окислення ненасичених жирних кислот відбувається так само, як і насичених, але має свої особливості, обумовлені положенням подвійних зв'язків. до початку b-окислення в молекулі жирної кислоти відбувається переміщення подвійного зв'язку з положення 3-4 у 2-3 і зміна конфігурації подвійного зв'язку з цис- у транс-положення.
більшість природних ліпідів містить жирні кислоти з парним числом вуглецевих атомів. однак у ліпідах рослин і деяких морських організмів виявляються жирні кислоти з непарним числом вуглецевих атомів. вони також пі b-окисленню, у результаті якого з'являються ацетил-коа і пропіоніл-коа. останній перетворюється в сукциніл-коа – метаболіт циклу кребса.
процес b-окислення вищих жирних кислот за участю нs коензиму а активніше протікає в печінці, жировій тканині, серцевому і кістяковому м'язах, слабкіше – у нирках, підшлунковій залозі та інших органах.
ліпідний обмін в організмі регулюється центральною нервовою системою. кора головного мозку впливає на жирову тканину через симпатичну і парасимпатичну нервову систему і ендокринні залози. кількість жиру в «жирових депо» зменшується при тривалому негативному емоційному стресі, що ється збільшенням викиду гормону надниркових залоз адреналіну в кровоносне русло, що призводить до зменшення маси тіла. цей ефект пояснюється тим, що жирова тканина рясно інервована волокнами симпатичної нервової системи, а норадреналін, що виділяється, як і адреналін, збільшує швидкість ліполізу в жировій тканині. крім того, адреналін через систему відповідних ферментів сприяє утворенню активної форми ліпази. дія глюкагону і тироксину подібно впливу адреналіну і норадреналіну (катехоламінів): вони стимулюють ліполіз.
у нормі вміст загальних ліпідів у крові складає 400…800 мг/л. він змінюється в залежності від статі, віку, характеру і режиму харчування, рівня фізичної активності.
порушення ліпідного обміну можуть наставати вже в процесі переварювання й усмоктування жирів унаслідок захворювань травного тракту. крім того, вони можуть бути зв'язані з недостатнім надходженням у кишечник ліпази соку підшлункової залози або жовчі.