Аланин или 2-аминопропановая кислота.
Аминокислоты не реагируют с серной кислотой, только с соляной и азотной кислотами.
~ 1) Аланин + соляная кислота = гидрохлорид аланина: CH3-CH(NH2)-COOH + HCl → CH3-CH(NH3Cl)-COOH
• Аминогруппа -NH2- определяет основные свойства аминокислот.
~ 2) Реакция этерификации: аланин + гидроксид натрия = натриевая соль аланина + вода:
CH3-CH(NH2)-COOH + NaOH → CH3-CH(NH2)-COONa + H2O
• Карбоксильная группа -COOH- определяет кислотные свойства аминокислот.
~ 3) Gly - глицин (NH2-CH2-COOH)
Phe - фенилаланин (C6H5-CH3-CH(NH2)-COOH); где C6H5 - кольцо
C6H5-CH3-CH(NH2)-COOH + H-NH-CH2-COOH → C6H5-CH3-CH(NH2)-C(=O)-N(-H)-CH2-COOH + H2O
~ 4) не понятно какое вещество вы имели в виду, но щелочной гидролиз дипептида можно представить вот такой схемой:
H2N-CH(R1)-CONH-CH(R2)-COOH + 2NaOH → H2N-CH(R1)-COONa + H2N-CH(R2)-COONa, где R1 и R2 - радикалы.
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.