Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
Дано: Решение:
ω(примесей)=15% ₓ ₁₀
ν(CO₂)=10моль Na₂CO₃+2HCl→2NaCl+CO₂+H₂
⁻⁻⁻⁻₁⁻⁻⁻⁻ ⁻⁻₁⁻⁻
m(Na₂CO₃+примеси)=? x=ν(Na₂CO₃)
x=10 * 1 / 1 = 10моль
m(Na₂CO₃)=ν(Na₂CO₃) * M(Na₂CO₃)=10моль * 106 г/моль= 1060г.
m(Na₂CO₃+примеси)=1060г + (0,1 * 1060г.)=1166г.
ответ: m(Na₂CO₃+примеси)=1166г.=1,1кг.
Объяснение:
C6H12O6+2Cu(OH)2-> CH2OH-(CHOH)4-COOH+Cu2O+2H2O