1. Адсорбція на чутливих клітинах за до так званих прикріплювальних білків, які входять до складу капсиду або суперкапсиду. Віруси грипу адсорбуються на мембранах клітин епітелію дихальних шляхів, віруси гепатиту — на гепатоцитах, сказу — на нервових клітинах, ВІЛ — на Т-лімфоцитах.
2. Проникнення в клітину завдяки піноцитозу або при злитті мембран.
3. "Роздягання" вірусу (депротеїнізація) — звільнення від капсиду та суперкапсиду. Починається після прикріплення до чутливих рецепторів на плазматичній мембрані і триває до злиття з ядерною мембраною.Взаємодія вірусного генома з геномом клітини хазяїна (можлива індукція реплікації вірусів, або вірогенія).4. Реплікація вірусних нуклеїнових кислот та синтез вірусних білків.5. Збирання (самоскладання) віріонів. У складних віріонів це відбувається на мембранах клітин, компоненти клітини стають компонентами зовнішньої оболонки вірусів.
6. Вихід віріонів із клітини. Може бути вибухоподібним унаслідок лізису чи розпаду клітини або тривалим (брунькування) і супроводжується ушкодженням мембран клітин.
Тип взаємодії вірусного генома з геномом клітини хазяїна лежить в основі патогенезу вірусних інфекцій. Результатом цієї взаємодії може бути виникнення трьох форм інфекції: продуктивної, абортивної та інтегративної (вірогенії).
1. Адсорбція на чутливих клітинах за до так званих прикріплювальних білків, які входять до складу капсиду або суперкапсиду. Віруси грипу адсорбуються на мембранах клітин епітелію дихальних шляхів, віруси гепатиту — на гепатоцитах, сказу — на нервових клітинах, ВІЛ — на Т-лімфоцитах.
2. Проникнення в клітину завдяки піноцитозу або при злитті мембран.
3. "Роздягання" вірусу (депротеїнізація) — звільнення від капсиду та суперкапсиду. Починається після прикріплення до чутливих рецепторів на плазматичній мембрані і триває до злиття з ядерною мембраною.
Взаємодія вірусного генома з геномом клітини хазяїна (можлива індукція реплікації вірусів, або вірогенія).
4. Реплікація вірусних нуклеїнових кислот та синтез вірусних білків.
5. Збирання (самоскладання) віріонів. У складних віріонів це відбувається на мембранах клітин, компоненти клітини стають компонентами зовнішньої оболонки вірусів.
6. Вихід віріонів із клітини. Може бути вибухоподібним унаслідок лізису чи розпаду клітини або тривалим (брунькування) і супроводжується ушкодженням мембран клітин.
Тип взаємодії вірусного генома з геномом клітини хазяїна лежить в основі патогенезу вірусних інфекцій. Результатом цієї взаємодії може бути виникнення трьох форм інфекції: продуктивної, абортивної та інтегративної (вірогенії).
Продуктивна інфекція. Вірус функціонує в клітині автономно, його репродукція не залежить від репродукції клітин генома хазяїна і закінчується появою численного потомства. При цьому синтез клітинних білків припиняється, синтезуються лише вірусні білки. Проявляється типовою гострою або безсимптомною (інапарантною, або атиповою) інфекцією. Закінчується звільненням організму від збудника, одужанням і формуванням набутого імунітету.
Абортивна інфекція — порушення репродукції вірусів на одному з етапів, унаслідок чого утворюються дефектні інтерферуючі частини вірусу (Ді-частки). Процес може перериватися в ранній стадії, інфекція не виникає.
Інтегративна інфекція (вірогенія) — вбудовування вірусної нуклеїнової кислоти в геном клітини хазяїна, репродукція вірусу пов'язана з репродукцією клітини хазяїна. Вірогенія характерна для ДНК-вмісних вірусів (віруси герпесу, вітряної віспи, інфекційного мононуклеозу та гепатиту, аденовіруси та ін.) та РНК-вмісних вірусів, які мають зворотну транскриптазу,— ретровірусів (ВІЛ, онковіруси). Вірус, вбудований у геном, називають провірусом. Під час поділу клітин вірусна нуклеїнова кислота передається дочірнім клітинам. Клітина при цьому зберігає свої функції. Одночасно продовжується репродукція збудника (кількість інфікованих клітин поступово збільшується), що зумовлює виникнення повільних інфекцій, які характеризуються тривалим (багато років) інкубаційним періодом і тривалим перебігом. Хвороба прогресує і закінчується летально. Іноді вірусний геном може вийти з хромосоми, і репродукція вірусів може відбуватися за типом продуктивної інфекції. Це спричинює загострення хронічних інфекцій. Вірогенія зумовлює тривале збереження (персистенцію) вірусу в організмі хазяїна. Наслідки персистенції важко передбачити. Вони залежать від багатьох факторів, у тому числі від локуса хромосоми, в якому відбувається інтеграція вірусної нуклеїнової кислоти. Якщо вона вбудовується біля промотора хромосоми, може виникнути пухлина. Віруси гепатиту В якраз і вбудовуються біля промотора хромосоми гепатоцитів, що призводить до розвитку первинного раку печінки.
Объяснение:
Характерным признаком насекомых является общий план строения тела: оно состоит из трех отделов (головы, груди и брюшка) и трех пар ходильных ног. Головной отдел насекомых. На голове у насекомых расположены органы захвата, измельчения и заглатывания пищи (ротовые органы) и органы чувств (два усика и глаза). У тараканоротовой аппарат грызущего типа состоящий из нижней губы (хитиновой складки) и двух пар челюстей. С верхних челюстей насекомое откусывает и измельчает грубую пищу, а нижними челюстями удерживает ее частицу, которую верхние челюсти перетирают. Нижняя губа нужна таракану для того, чтобы пища попала в рот. Эта дуба «оснащена» щупиками — органами осязания и вкуса.
Грудной отдел у насекомых состоит из трех сегментов, и от каждого отходит пара ног. Каждая нога образована двумя небольшими члениками и двумя длинными — бедром и голенью. Заканчивается нога лапкой, на конце которой расположены два коготка. Цепляясь ими за неровности, тараканы ловко бегают по стенке. Перемещаться по гладкой поверхности некоторым насекомым присоски, расположенные между коготками. У насекомых размеры ног, как и размеры голени и бедра на одной ноге, могут значительно отличаться. От длины ноги, от соотношения размеров ее члеников зависит, к каким движениям эта конечность при У таракана все ноги при для бега, но с задних ног он может совершать и прыжки. У крылатых насекомых на спинной стороне расположены две пары крыльев — передние и задние. Крылья являются выростами хитинового покрова. Полость внутри них заполнена гемолимфой. Прочности крыльям прибавляют жилки, образующие на них своеобразный выпуклый рисунок. Разновидностей таких рисунков столько, сколько существует видов крылатых насекомых. У тараканов крыльями изредка пользуется лишь самец, у самки они маленькие, и летать она не может. Брюшной отдел тела насекомых присоединяется к грудному отделу по-разному. У таракана сочленение между этими отделами тела широкое, поэтому он не может свободно двигать брюшком. У пчелы брюшко сочленено с грудью узким стебельком, и поэтому оно подвижно. На каждом сегменте брюшка расположено по паре дыхалец — отверстий трахей, а у самок на брюшке размещается еще и яйцеклад. Внешний хитиновый скелет у насекомых очень тонкий, он покрыт воскоподобным веществом, предотвращающим испарение влаги. Хитиновый покров может отличаться формой, толщиной и веществами, которые входят в его состав. Это обусловливает разнообразие расцветок этих членистоногих.