m СхНуОzNs=4 г
VСО2=3.36 л
m Н2О=2.7 г
VN2=0.56 л
формула-?
n=m/M n=V/Vm
Находим количества всех веществ,
количества и массы элементов С и Н,
n СО2= V/Vm =3,36/22,4=0,15 моль, n С=0,15 моль, m С=0,15*12=1,8 г
n Н2О= m/M =2,7/18=0,15моль, n Н=0,15*2=0,3 моль, m Н=0,3*1=0,3г
n N2=0,56/22,4=0,025 моль, n N=0,025*2=0,05 моль. m N=0,05*14=0,7 г
m О=4-1,8-0,3-0,7=1,2: n О=1,2/16=0,075 моль
Пишем соотношение атомов n( С ) : n (Н ): n (N ): n( О ) =
=0,15 : 0,3: 0,05: 0,075=3:6:1:1,5=6:12:2:3 ,
С6Н12N2О3
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.