Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
2Na+2H2O = 2NaOH+ H2 v (Na)=v (NaOH)= 13.8г/23г/моль= 0.6моль=v (H2O) m вступившая в реакцию(H2O)=0.6моль*18г/моль=10.8г m оставшаяся (H2O)=250-10.8=239.2г 3NaOH+H3PO4 =Na3PO4+3H2O m (H3PO4)=50г*0.58=29г m (H2O)в растворе=50-29=21г v (H3PO4)=29г/98г/моль=0.296моль v (Na3PO4)=v (NaOH)/3=0.2моль m (Na3PO4)=0.2моль*164г/моль=32.8г v оставшегося (H3PO4 ) = 0.296моль-0.2 моль=0.096моль m(H3PO4)=0.096моль*98г/моль=9.4г m образовавшейся (H2O)=0.6моль*18г/моль=10.8г m (H2O)=239.2г+10.8г+21г=271г m (раствора)=m (H2O)+m (H3PO4)+ m(Na3PO4)=271г+9.4г+32.8г=313.2г w (Na3PO4)=32.8г/313.2г*100%=10.47% ответ: w (Na3PO4)=10.47%
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.