Мыло — жидкий или твёрдый продукт, который состоит из поверхностно-активных веществ в соединении с водой. На сегодняшний день мыло используется как моющее средство, для производства косметики, отделки тканей, в полировках и водоэмульсионных красках, во взрывчатых веществах.
Процесс промышленного производства мыла состоит из двух стадий: химическая (варка мыла); механическая.
На этом этапе получают водный раствор солей натрия (иногда калия) жирных кислот или их заменителей (нафтеновых, смоляных). Далее неочищенные жиры обрабатывают щелочью и как результат получается на выходе "клеевое мыло". Полученную смесь очищают. На заключительном этапе химической стадии "мыльный клей» обрабатывают электролитами (избытком щелочи (NaOH) или раствором NaCl). Эта процедура приводит к расслоению мыла. Верхний слой - концентрированное мыло, с содержанием до 60% жирных кислот (масла), а нижний - «подмыльный щелок» (вода, глицерин и загрязняющие вещества исходного сырья). Очищенный глицерин зачастую добавляют в мыло, но не всегда весь. Полученное на этой стадии мыло называют ядровым. Таким образом получается хозяйственное мыло.
Реакции:
2С17H35COONa + Ca2+ = (C17H35COO)2Ca + 2Na+
Мыло в природе.
Мыло можно найти и в природе. Многие растения обладают моющим действием. Это и мыльнянка(Saponaria), и смолёвка обыкновенная(Silene vulgaris), и грыжник голый (Caryophyllaceae), и солодка (Glycyrrhiza glabra), и бузина черная (Sambucus nigra) и многие другие. При растирании корней мыльнянки образуется пышная, долго не оседающая пена. Такая же пена образуется с порошка корня солодки. А ягоды бузины, хоть и не образуют пены, прекрасно отмывают грязь.
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
