1) Cu(OH)2 +2 HNO3 = Cu(NO3)2 +2 H2O
Cu(OH)2 + 2H(+) + 2NO3(-) = Cu(+2) + 2NO3(-) + 2H2O
Cu(OH)2 + 2H(+) = Cu(+2) + 2H2O
2) CuCl2 + 2NaNO3 = Cu(NO3)2 + 2NaCl
Cu(+2) + 2Cl(-) + 2Na(+) + 2NO3(-) = Cu(+2) + 2NO3(-) + 2Na(+) + 2Cl(-) реакция не идёт
3) H2SO4 + MgSO3 = MgSO4 + SO3 + H2O
2H(+) + SO4(-2) + MgSO3 = Mg(+2) + SO4(-2) + SO3 + H2O
2H(+) + MgSO3 = Mg(+2) + SO3 + H2O
4) Al2O3 + 6HNO3 = 2Al(NO3)3 +3H2O
Al2O3 + 6H(+) + 6NO3(-) = 2Al(+3) + 6NO3(-) + 3H2O
Al2O3 + 6H(+) = 2Al(+3) + 3H2O
5) Na2CO3 + Ca(NO3)2 = 2NaNO3 + CaCO3
2Na(+) + CO3(-2) + Ca(+2) + 2NO3(-) = 2Na(+) + 2NO3(-) + CaCO3
Ca(+2) + CO3(-2) = CaCO3
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
