Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
NaCl не подвергается гидролизу, однако как электролит распадается на ионы
NaCl ⇄ Na⁺+Cl⁻
Ионы натрия участвуют в калий-натриевом насосе, поддерживает электролитический гомеостаз. Ионы хлора участвуют в образовании соляной кислоты в желудке по УХР:
H₂CO₃ + Cl⁻ ⇄ HCO⁻ + HCl
2.
Дано:
ω(NaCl) = 5% или 0,05
ρ(NaCl) = 1.034 г/мл
V(p.AgNO3)=10 мл
ω(AgNO3)=1% или 0,01
ρ(AgNO3)=1.007 г/мл
Найти:
V(NaCl)-?
m(AgNO3)=10 мл*1,007 г/мл*0,01 = 0,1007 г
M(AgNO3) = 170 г/моль
n(AgNO3) = 0.1007 г/170 г/моль = 5,92*10⁻⁴ моль
NaCl + AgNO3 = NaNO3 + AgCl↓
Из УХР следует, что n(NaCl)=n(AgNO3)
n(NaCl) = 5,92*10⁻⁴ моль
M(NaCl)= 58.5 г/моль
m(NaCl) = 5,92*10⁻⁴ моль*58,5 г/моль = 3,465*10⁻² г
m(p.NaCl) = 3,465*10⁻² г/0,05 = 0,693 г
V(p.NaCl) = 0,693 г/1,034 г/мл = 0,67 мл
ответ: 0,67 мл