Дано:
m(Fe + Cu)=8г.
V(газа)=3,6л
Vm=22,4л./моль
m(Fe)-?
1. Концентрированная азотная кислота пассивирует железо и будет взаимодействовать только с медью.
2. Определим количество оксида азота(IV):
n(NO₂)=3,6л÷22,4л./моль=0,16моль
3. Запишем уравнение реакции:
Cu + 4HNO₃(конц.) = Cu(NO₃)₂ + 2NO₂ + 2H₂O
3. Анализируем уравнение реакции: по уравнению 1моль меди и образовалось 2 моль оксида азота(IV).
4. Соотносим с количеством вещества по условию: образовалось 1,16моль оксида азота(IV), значит меди нужно 0,08моль.
6. Определим молярную массу меди и ее массу количеством вещества 0,08моль:
M(Cu)=64г./моль
m(Cu)=n(Cu)×M(Cu)=0,08моль×64г./моль=5,12г.
7. Определим массу железа в смеси:
m(Fe)=m(Fe + Cu)-m(Cu)=8г.-5,12г.=2,88г.
8. ответ: масса железа в смеси 2,88г.
Механизмы воздействия тетрахлорметана
Как уже отмечалось, развитие цепных радикальных окислительных процессов сопровождается образованием перекисных (RО2?) и алкоксильных (RО?) радикалов. Многие факторы физической и химической природы могут инициировать зарождение органических радикалов в живых организмах. В данной работе более подробно следует остановиться на таком экзогенном химическом факторе как ксенобиотики [51].
Эффективными инициаторами радикалообразования, особенно в клетках печени, могут выступать монооксигеназы, с этим связано токсичное действие галогенированных углеводородов, таких как тетрахлорметан и бромбензин [52]. В клетках тетрахлорметан (ССl4) метаболизируется монооксигеназной системой с образованием трихлорметильного радикала (ССl3?) [3]. Это происходит благодаря тому, что связь углерод-хлор в молекуле ССl4 сильно поляризована, и углерод имеющий положительный заряд, легко принимает электрон с активного центра цитохрома Р-450. В результате последующего гомолитического распада восстановленного интермедиата и образуется ССl3? [53]:
CCl4 + е? > ССl4?? > ССl3? + Cl?(1.24)
Образовавшийся трихлорметильный радикал быстро взаимодействует с молекулярным кислородом с образованием радикала:
ССl3? + О2 > ССl3О2?(1.25)
Трихлорметилпероксильный радикал (ССl3О разрывать С-Н-связи в липидах с образованием липидных радикалов:
R-Н + ССl3О2? > R? + ССl3О2Н(1.26)
Показано, что CCl3O2
? очень быстро реагирует с полиненасыщенными жирными кислотами и еще более активно - с различными антиоксидантами: аскорбиновой кислотой, в-каротином, б-токоферолом, прометазаном [54]. Радикал CCl3
? реагирует с различными субстратами значительно медленнее, чем CCl3O2
?. Кроме того, CCl3? взаимодействует с полиненасыщенными жирными кислотами и антиоксидантами практически с одинаковой скоростью [55]. Поэтому б-токоферол и прометазан, эффективно ингибируя реакции CCl3O2
* с полиненасыщенными жирными кислотами, не оказывают существенного влияния на реакции этих субстратов с CCl3? [56].
Образующиеся в процессе метаболизма тетрахлорметана радикалы CCl3? и CCl3O2? вовлекаются в последующие метаболические процессы через реакции отрыва водорода и галоалкилирование. В результате первой реакции образуется хлороформ и радикал молекулы донора водорода [57]. В случае, если донором водорода являются полиненасыщенные ацилы мембранных фосфолипидов, образующиеся радикалы инициируют процесс перекисного окисления липидов. В результате реакций галоалкилирования трихлорметильная группа ковалентно связывается с различными молекулами: липидами, белками, нуклеиновыми кислотами, пиримидиновыми и пуриновыми основаниями [58]. Так как б-токоферол и прометазан ингибирует перекисное окисление липидов, инициируемое тетрахлорметаном в микросомах печени и изолированных гепатоцитах, не оказывая существенного влияния на процессы ковалентного связывания, был сделан вывод о том, что в реакции отрыва водорода участвует, главным образом, активный радикал CCl3O2, а галоалкилирование обусловлено ковалентным связыванием с различными субстратами радикала CCl3? [59]. В экспериментах in vitro установлено, что повреждение компонентов электронтранспортных цепей эндоплазматического ретикулума и инактивация системы микросомального окисления, нарушение системы кальциевого гомеостаза, секреция липопротеидов и жировое перерождение печени обусловлены, главным образом, галоалкилированием [56]. Однако показано, что основной причиной повреждения и гибели изолированных клеток печени при их инкубации в присутствии галогензамещенных углеводородов является развитие перекисного окисления липидов [59].
Повреждающее действие перекисного окисления липидов обусловлено, по-видимому, двумя механизмами. Во-первых, изменяются структурно-функциональные свойства мембран в результате потери полиненасыщенных жирных кислот и накопления окисленных липидов. Во-вторых, образуются низкомолекулярные, токсичные продукты окисления мембранных липидов [26]. Среди этих соединений особое значение придается насыщенным и ненасыщенным альдегидам. Так, малоновый диальдегид, один из конечных продуктов ПОЛ, образует внутри- и межмолекулярные перекрестные сшивки, в результате происходит инактивация ферментов, в том числе и не имеющих сульфгидрильных групп, сшивание белков и нуклеиновых кислот. Получающиеся в этих случаях флуоресцентные хромофоры, так называемые шиффовы основания, имеют следующую структуру: R-N=CH-CH=CH-NH-R1 [27].
Fe + S = FeS
4FeS + 7O2 → 2Fe2O3 + 4SO2
2SO2 + O2 = 2SO3
SO3 + 2NaOH(разб.) = Na2SO4 + H2O